弱精症是怎么得的(得弱精症男生多吗)

弱精症是怎么得的, 弱精子症是一种对男性生育能力影响很大的疾病。了解弱精子症的病因有助于我们更好地应对。那么,弱精症是怎么来的呢?

: 弱精症是怎么得的1.影响

附睾、输精管、精囊、前列腺的急慢性炎症可使精子活力降低。感染对精子活力的影响是多方面的。微生物对精子的直接作用,如支原体可吸附在精子的头部、中段和尾部,

精子向前运动时,流体动力阻力增大,运动速度减慢,影响精子活力和穿透卵细胞的能力。此外,支原体可引起部分精子膜缺损甚至膜结构破坏,影响精子受精能力。

大肠杆菌可通过自身受体与精子结合降低精子活力;微生物对精子的间接作用可由毒性物质产生或释放,支原体在其生长过程中产生的NH3对精子有直接毒性作用。大肠杆菌能产生精子制动因子。

感染引起的精子活力下降也可以通过改变精浆的pH值来实现。当pH值低于7或高于9时,精子活力明显下降。急性副性腺炎症或附睾炎症患者,pH值偏碱性,而慢性副腺炎可使pH值低于7。另外,

炎症引起的精液中白细胞增多,可通过直接和间接原因导致精子运动减少。前列腺炎导致的精子活力不足可能是多种因素共同作用的结果,除了微生物、白细胞、pH值等因素外,还可能与锌紊乱有关。

2.精液液化异常

精液不液化或粘度高是导致男性不育的原因之一,其中一个最重要的因素可能是通过影响精子活力而导致不育。未液化的精浆中可见细长的纤维素,使精子活动的空间减小,精子受到抑制。

同时也看到粗纤维由许多细纤维连接成网络,这可能是机械限制精子向前运动的原因。在体外对非液化精液样本单独使用尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)时,作者发现当精液由非液化变为液化时

精子活力和向前运动能力显著提高,糜蛋白酶也获得了相同的效果。

3.免疫因素

抗精子抗体(AsAb)可以通过几种不同的方式影响精子的受精功能。对精子运动能力的影响可能是AsA b与精子尾部结合,阻碍精子运动,降低运动能力,穿透能力差。精子尾部存在抗精子抗体已经证明了这一点。

穿透宫颈粘液的能力明显下降,得到证实。有学者将人类精子与AsAb阳性血清接触,观察到一种所谓的精子“抖动现象”,这主要是由于精子头部和整个尾部结合了抗精子抗体。

精子向前运动受到抑制,但存活率无明显变化。

4.内分泌因素

内分泌激素不仅对精子的发生和成熟有影响,而且影响精子的运动能力。Gonzales等发现精浆中的催乳素与精子活动呈线性关系,通过cAMP系统增加精子摄氧量或影响精子活力。当血清E2水平升高时,

降低精子活力。精浆中过多的睾酮可能会抑制精子运动。

5.综合症状

20世纪30年代初,卡尔费歇尔(Karl Fischer)首先发现了一种疾病,后来被其他学者证实为先天性缺乏纤毛结构,表现为体内纤毛细胞的纤毛不能运动,主要是外周微管中缺乏纤毛动力蛋白臂(dynein alms)。

这种综合征的患者也可能会从病史中询问慢性呼吸道感染,除了精子不能运动。

6.染色体异常

常染色体和性染色体畸变不仅影响精子数量,还会影响精子活力和向前运动能力。已知由于遗传因素,与精子运动有关的超微结构装置可导致精子尾部结构异常,如缺少内臂或外臂或两臂。

也可以是缺乏中枢连接和中枢复合结构,因为中枢微管和辐射的相互作用可以协调侧微管的滑动,当这种结构异常时,精子就会出现运动障碍。

7.精索静脉曲张

精索静脉曲张可通过多种途径导致男性不育,不仅影响精子的发生,还会引起精子活力下降。其机制可能是由于静脉曲张淤血,微循环障碍,营养供给不足,氧分压降低,能量产生不足,内分泌功能紊乱所致。

此外,也可能是精索静脉曲张导致抗精子抗体产生、支原体感染等自身免疫性疾病,间接导致精子活力下降。

8其他因素

(1)微量元素精浆中锌、铜、镁与精液质量有关,精浆锌含量是血浆含量的100倍以上,精子活力低下患者的精浆中锌、铁、镁的含量显著低于活力正常的健康男子。锌可延缓细胞膜的脂质氧化,

维持细胞结构的稳定性和通透性,从而确保精子良好活动力。微量元素镉(Cd)含量高时,可导致精子活动度降低,镉可直接抑制精子的氧化酶及直接抑制精子的运动器官,不育的男子精液中镉含量明显高于生育男子。

(2)与精子运动有关的酶类缺乏或酶活性降低,维生素类缺乏,从事高温、放射职业和接触化学毒物都可引起精子活力降低。

(3)吸烟、饮酒以及药物因素 烟草中的尼古丁等通过对精子的直接和间接损伤而影响精子活力,长期嗜酒者可以直接和间接影响精子的运动能力,影响精子活力的药物较多。

还有一些查不出病因的精子活力低下者,称之为特发性弱精子症。

造成弱精症的因素有很多,这种疾病会影响生育,但并不是说都不能生孩子,慢慢的进行调养,弱精症可以治好。

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